La causa principal de la enfermedad neurodegenerativa de Parkinson es la pérdida de dopamina que se localiza en la materia gris del cerebro, lo que provoca los síntomas característicos de esta enfermedad incapacitante léase temblores, lentitud de movimientos, rigidez y dificultad para mantener el equilibrio. A día de hoy el único tratamiento que ofrece garantías es la administración de fármacos con el propósito de reequilibrar los niveles de dopamina en el paciente, pero la administración de dopamina no evita la perdida de las células que la producen.
Diversos estudios había demostrado que una toxina natural que produce el cerebro identificada como dopal estaba estrechamente vinculada a la de los niveles de reducción de neuronas de dopamina cerebrales, ahora ese mismo equipo de investigación perteneciente a la Universidad de Saint Louis, en Estados Unidos, dirigidos por el profesor W. Michael Panneton, ha demostrado en un modelo animal como el aumento de dopal representa un papel clave en la reducción de los niveles de dopamina.
Se conocía que para que este desorden neurológico conocido como Parkinson tiene que haber una perdida mínimo del ochenta por ciento de dopamina, lo que han observado los científicos en ratones a los que se les indujo un aumento de dopal, es que el exceso de presencia de esta toxina propiciaba la auguración de una proteína que se encuentra en todo el área cerebral llamada alfa-synuclein, provocando la reproducción de dopal, causante de la perdida de dopamina.
Es este efecto de retroalimentación seria la causa que provocaría la descompensación celular que provocaría la muerte acelerada de las células que producen dopamina, convirtiéndose en causante de la enfermedad. Este descubrimiento podría traducirse en una nueva diana terapéutica para tratar los síntomas de esta enfermedad neurodegenerativa.
Diversos estudios había demostrado que una toxina natural que produce el cerebro identificada como dopal estaba estrechamente vinculada a la de los niveles de reducción de neuronas de dopamina cerebrales, ahora ese mismo equipo de investigación perteneciente a la Universidad de Saint Louis, en Estados Unidos, dirigidos por el profesor W. Michael Panneton, ha demostrado en un modelo animal como el aumento de dopal representa un papel clave en la reducción de los niveles de dopamina.
Se conocía que para que este desorden neurológico conocido como Parkinson tiene que haber una perdida mínimo del ochenta por ciento de dopamina, lo que han observado los científicos en ratones a los que se les indujo un aumento de dopal, es que el exceso de presencia de esta toxina propiciaba la auguración de una proteína que se encuentra en todo el área cerebral llamada alfa-synuclein, provocando la reproducción de dopal, causante de la perdida de dopamina.
Es este efecto de retroalimentación seria la causa que provocaría la descompensación celular que provocaría la muerte acelerada de las células que producen dopamina, convirtiéndose en causante de la enfermedad. Este descubrimiento podría traducirse en una nueva diana terapéutica para tratar los síntomas de esta enfermedad neurodegenerativa.
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